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肠道微生物组与肠易激综合症关系
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肠易激综合症(IBS)是临床实践中最常见的功能性胃肠道疾病之一。它是一种多因素发病机制的异质性疾病。最近的研究表明,肠道细菌群落的失衡或“营养不良”可能是IBS病理生理的原因。
 

肠易激综合症(IBS)是临床实践中最常见的功能性胃肠道疾病之一。它是一种多因素发病机制的异质性疾病。最近的研究表明,肠道细菌群落的失衡或“营养不良”可能是IBS病理生理的原因。有证据表明,肠道营养不良可能导致肠道免疫系统激活,并对肠易激综合症的病理生理学潜在的多种其他因素产生下游影响。这篇综述将重点介绍解决肠道微生物组在IBS发病机理中新兴作用的数据,并综述当前和未来基于微生物组的治疗方法的证据。

肠易激综合症(IBS)是一种功能性肠病,定义为与改变的肠习惯相关的反复发作的腹痛发作。最近更新的罗马IV标准被广泛认为是基于症状的标准的黄金标准。肠易激综合症是临床实践中最常见的胃肠道(GI)问题之一。在普通人群中患病率为12%。通过经检验的调查工具(如Short Form-36(SF-36))进行测量,IBS对受影响患者的生活质量产生负面影响 。实际上,与糖尿病或终末期肾病相比,IBS可以更大程度地降低通过SF-36测量的健康相关生活质量(HRQOL)。此外,与健康人相比,IBS患者导致资源利用增加和生产力下降。肠易激综合症每年在美国卫生系统上的花费超过300亿美元。

肠易激综合症是一种异质发病机制和临床表型疾病。传统上,肠易激综合症的病理生理学被认为源于异常的脑肠相互作用,内脏超敏反应,肠蠕动改变和心理压力。但是,最近的证据表明,其他一系列因素对肠易激综合症可能也很重要,包括肠道免疫激活,肠道通透性和肠道微生物组的改变。此更新将简要回顾解决肠道微生物组在肠易激综合症发病机理中的新兴作用的数据,以及这个快速扩展的数据库如何为新型诊断和治疗策略提供基础。

肠道微生物组

居住在人类胃肠道中的微生物数量高达100万亿,大部分居住在远端的小肠和结肠。虽然大部分注意力都集中在细菌,但要记住,病毒,真菌,古生菌是非常重要的,而真核生物也有助于居住在胃肠道微环境的社区。研究已经证明细菌的超过2000种不同的12个门,及物种的93.5%是由四种主要门类:厚壁菌门,拟杆菌,变形菌,放线菌和。最近的研究表明,饮食,药物和生活方式等环境因素对肠道微生物组的影响要大于遗传因素。此外,肠道微生物组可能比遗传学具有更大的预测临床表型和代谢变量的能力 。

细菌对于肠道的正常发育和健康至关重要。例如,无菌动物演示了胃排空延迟和肠转运,降低的移行性复合运动循环和传播,以及降低 GABA和 VAP-33时,在常规实验室环境中饲养的动物相比基因表达肠神经系统。细菌还通过提供必需的氨基酸,维生素和短链脂肪酸以及促进肠道免疫系统的正常发育和功能来促进宿主的健康。

微生物组/肠易激综合症改变

普遍的假设是肠道细菌群落的失衡或“营养不良”会导致肠道免疫系统的活化和潜在的低度炎症。支持该假说的一个关键论点是急性胃肠炎后发生肠易激综合症的风险显着增加。发生所谓的“感染后” IBS的风险增加与感染类型(细菌,病毒或寄生虫)无关。这表明,一系列感染诱因可以通过易感因素的适当组合激活个体的免疫系统。此外,多项研究表明,与健康对照组相比,肠易激综合症患者亚组中肠道微生物组的组成存在差异。使用16S核糖体RNA靶向焦磷酸测序和机器学习的最新工作发现了肠道微生物组特征,该特征与严重的肠易激综合症相鉴别 。此外,分集和肠道菌群的稳定性可能在患者中降低与肠易激综合症。最近的数据表明,肠易激综合症患者的真菌或“菌群”社区也发生了变化,可能与内脏超敏反应的发展有关。

小肠细菌过度生长和肠易激综合征

小肠细菌过度生长(SIBO)可诱导宽范围的临床表现通过对GI运动性的影响从轻度的,模糊的GI症状坦率吸收不良的 ,内脏感觉,免疫激活,碳水化合物的消化和吸收,胆汁酸代谢,和肠上皮通透性。由于许多这些异常也与肠易激综合症的发病机制有关,因此SIBO和IBS之间关联的可能性非常直观。缺乏足够有效的SIBO诊断金标准,难以对IBS患者进行准确的患病率估算。研究发现,通过定量培养,肠易激综合症患者在近端小肠中的细菌计数高于健康对照。我们还知道,IBS患者比健康志愿者更有可能对SIBO进行呼气测试异常。尚不清楚SIBO是IBS的原因还是结果,还是两者都是。换句话说,从生物学上讲,SIBO可以在某些情况下引起肠易激综合症症状,而在另一些情况下,运动性,肠道免疫功能或微生物组的改变则可能导致SIBO的发展。如果这是真的,那么不难想象一只手会喂食另一只手,从而导致恶性循环。不可吸收的抗生素对一部分肠易激综合症患者的疗效提供了SIBO与IBS之间关系的间接证据。该协会的更直接,从而更加有说服力的证据是由最近的研究,其在肠易激综合症患者报告的临床反应的显著更大的可能性,以口服抗生素以积极的,而不是定量培养或乳果糖呼气试验
粪便微生物移植
在复发性艰难梭菌感染中,通过粪便微生物移植(FMT)重新建立肠道稳态的成功 激发了对IBS感兴趣的研究者。第一个开放式单中心研究包括13例符合罗马III标准的肠易激综合症患者,他们接受了食管胃十二指肠镜检查(EGD),将50-100 mL供体粪便注入十二指肠远端或空肠近端。共有70%的参与者报告症状得到缓解或改善,并伴有肠胃气短暂增加的不良事件。Holvoet等。在12例难治IBS(罗马III标准)与间歇性腹泻和严重肿胀进行开放标签的单中心研究FMT(未知路线)。总计75%的患者可以充分缓解IBS的总体症状,而78%的缓解者在1年后仍报告有明显缓解。粪便微生物分析表明,与患者相比,供体的基线链球菌计数有增加的趋势( p = 0.011)。与不成功的供体相比,成功的供体中链球菌的基线计数也有增加的趋势,而应答者中的菌群富集度更高。在最近的开放式单中心研究中,Mizuno等人。纳入了10例通过结肠镜检查进行了FMT的IBS患者(罗马III标准)。主要终点是布里斯托尔凳形式量表的变化,临床反应定义为对3型或4型的正常化。共有60%的参与者经历了临床反应,而来自反应者的粪便样本显示出微生物多样性增加。有趣的是,作者发现双歧杆菌的供体丰度 与FMT的治疗功效相关,但参与者双歧杆菌的相似增加 与FMT的成功无关。最近,Johnsen 等人。在中度至重度IBS-D或IBS-M(罗马III标准)参与者(n = 83)中完成了第一项双盲,随机,安慰剂对照,单中心研究(n = 83)。主要终点是FMT后3个月,肠易激综合症严重度评分系统评估的症状缓解超过75分。对于新鲜或冷冻的供体粪便进行主动治疗,或参与者自己的粪便进行安慰剂治疗,通过结肠镜检查进行FMT。总共有65%的接受积极治疗的参与者与接受安慰剂的43%的参与者在3个月时显示出反应( p = 0.049);FMT后12个月,接受积极治疗的参与者中有56%接受了持久性治疗,而接受安慰剂的28位参与者中有36%接受了持久治疗( p= 0.075)。没有严重不良事件归因于FMT。但是,该试验没有微生物群评估分析。最近,在2018年消化系统疾病周上发表了3项随机对照试验的初步结果。比利时的一项单中心试验对64名肠易激综合症严重腹胀的患者报告说,鼻空肠给予供者粪便相对于患者自身粪便具有统计学意义12周时肠易激综合症充分缓解和腹胀症状的主要结局(49%比29%,p = 0.004)。不幸的是,2个额外的随机对照试验报告阴性结果。来自美国的一项多中心研究比较了健康的供体或安慰剂对IBS-D患者的口服口服粪便,在第12周时两组之间的临床反应率没有差异(FMT 48%与安慰剂63%,p = 0.32)。对来自丹麦的52名IBS患者进行的一项最终研究报告说,在第12周时,口服施药的供体粪便与安慰剂相比,口服IBS封装对IBS症状没有统计学上的显着益处 69。因此,FMT对肠易激综合症的疗效仍有待明确。许多问题,包括作用机理,正确的供体选择,给药途径,反应的持久性以及短期和长期安全性,都需要进一步研究,才能将FMT视为肠易激综合症的主流治疗方法。

最近的工作强调了肠道微生物组在胃肠道正常成熟和功能中的作用。越来越多的证据支持这一假说,即微生物群落失衡(营养不良)在肠易激综合症患者亚组的病理生理中起作用。在临床试验中,越来越多的针对肠易激综合症的针对肠道微生物组的干预措施正在评估,包括益生元,益生菌,不可吸收的抗生素,饮食和FMT。与传统药理疗法不同,针对微生物组的治疗与安慰剂相比,对肠易激综合症症状显示出适度但统计学上显着的益处。一些人认为结果反映了治疗固有的功效不足。然而,查看结果的另一种方法是,肠易激综合症是一种基于症状的异质病理生理疾病。因此,肠易激综合症可能代表了多种具有相同症状的不同疾病。在这种情况下,预期针对特定途径或机制的个别治疗将仅改善一部分肠易激综合症患者的症状。从现在开始,在诊断和选择肠易激综合症患者的治疗方法时,确定可以添加到症状中的生物标志物将变得至关重要。这将允许根据病理生理而不是仅根据症状对患者进行分组,并为针对正确患者选择正确疗法的可能性更大。微生物组可能为这种基于生物标志物的诊断和治疗策略提供最有希望的目标。有人报告,涉及可能被利用来开发诊断其识别肠易激综合症患者在其中特定的饮食疗法可能是最有利的粪便挥发性有机化合物的代谢或测量结果看。解读异常现象的关键是更好地了解什么构成“健康”微生物组。出版的大多数难治性概况均基于对16S测序的无监督分析,通常两组之间的分离较差。要找到具有临床影响力的解决方案,就需要使用最新的宏基因组学,转录组学,蛋白质组学和代谢组学分析对微生物组进行细致和多学科的功能分析。这项基础性的工作不仅与肠易激综合症研究相关,而且与广泛的其他领域相关,包括代谢综合征,肝病和炎症性肠病等。

 
 
 
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